F835
Sustancias y plantas tóxicas

aditivos alimenticios | metales tóxicos | plantas tóxicas | envenenamiento por plantas que causa muerte súbita | envenenamiento por nitrato | plantas que causan problemas en la piel, el pelaje y las pezuñas | envenenamiento por selenio | plantas que producen orina con sangre u oscura | plantas que producen abotagamiento

La toma y el manejo apropiados de estas muestras resultan claves en la resolución de casos de supuesta intoxicación. Dada la importancia de la toma y el manejo de las muestras, a continuación se dan algunas sugerencias:

1. Todas las muestras (tanto de alimento como de tejidos) deben etiquetarse con la información correspondiente al origen de la muestra, se pueden incluir la fecha, el número del animal y el lugar en donde la muestra fue tomada. Si se toman muchas muestras de alimento, cada una debe tener su respectiva identificación.
2. Las muestras de alimento deben colocarse en una bolsa de papel, después en una caja y llevarse a un laboratorio lo más pronto posible. Si las muestras tienen que recorrer una distancia muy larga se recomienda que se congelen.
3. Cuando se toma una muestra de la pradera se debe tomar y enviar una planta entera.
4. Las muestras de tejidos deben colocarse de forma individual en bolsas de plástico y enviarse frías o congeladas.
5. Las muestras de sangre se deben tomar en tubos de tapas color rojo y color lavanda. Cada tubo debe tener de 5 a 10 mL de sangre.
6. Si se requiere tomar muestras de agua, se debe tomar y enviar alrededor de 1 litro.
7. Si se requieren muestras de orina, se deben tomar alrededor de 50 a 100 mL tras lo cual, deben enfriarse y enviarse.

1. Urea y nitrógeno no proteico: Con frecuencia, se agrega urea y otros productos con nitrógeno no proteico a los alimentos de los rumiantes como una fuente menos cara de proteína. Los microbios del rumen convierten el nitrógeno no proteico en amoníaco y utilizan éste para formar aminoácidos. La toxicidad se produce cuando los niveles de nitrógeno no proteico de la dieta son demasiado altos o cuando éste se proporciona a los animales que no están acostumbrados a tener esta sustancia en su dieta. El exceso de amoníaco sobrecarga el hígado y entonces se produce la toxicidad.
   
   Signos clínicos: Los signos de toxicidad consisten en dolor abdominal, temblor muscular, debilidad, aumento en el ritmo respiratorio, pérdida del equilibrio y chirrido de dientes. Estos signos comienzan de 30 minutos a 4 horas después de que el alimento causante del problema ha sido consumido.
   
   Diagnóstico: Se debe tomar una muestra del alimento para su análisis respectivo.
   Si el animal ya ha muerto, se puede tomar una muestra del rumen y congelarse para después efectuar el análisis correspondiente.
   
   Tratamiento: Si se trata de un animal adulto, se deben bombear de 5 a 8 galones (de 19 a 30 L) de agua fría en el rumen con el fin de disminuir la conversión de urea a amoníaco. El siguiente paso crucial es la disminución del pH del rumen; esto se lleva a cabo administrando de 2 a 5 litros de ácido acético frío (vinagre) en el rumen. En los casos severos, podría ser necesario efectuar una rumenotomía.
   
   Prevención: Nunca proporcione urea en concentraciones mayores al 3% de la ración de grano o al 1% de la dieta total. La urea es mortal en dosis de 1 a 1,5 g/kg de peso corporal.
   
   
2. Alimento con amoníaco: Algunos alimentos para rumiantes son tratados con amoníaco a fin de aumentar la calidad de la dieta. Si el amoníaco es agregado bajo ciertas condiciones (temperaturas altas, niveles de azúcar elevados en los alimentos, exceso de amoníaco, etc.), podría producir toxicidad, así como una afección muy poco entendida llamada "locura bovina".
   
   Signos clínicos: El signo más perceptible es la hiperexcitabilidad. Los animales afectados suelen desbocarse, correr en círculos o en línea recta, y chocar contra otros animales, el equipo y las paredes. Algunos animales sufren temblores, sacudidas de las orejas y aumento en la salivación y la orina.
   
   Diagnóstico: El diagnóstico se hace a partir de los signos clínicos y del historial del alimento con amoníaco. El alimento también puede ser sometido a pruebas de niveles de amoníaco.
   
   Tratamiento: El tratamiento podría resultar difícil dado que no es fácil acercarse al animal, y tratar de capturarlo y contenerlo puede ser muy peligroso. En la mayoría de los casos, los animales vuelven a la normalidad tras la eliminación del alimento causante del problema. Una opción sería la administración de un sedante a los animales, si ello resulta posible.
   
   Prevención: El amoníaco no debe exceder el 3% de materia seca en el alimento.

1. Plomo: El plomo se encuentra en baterías viejas, pintura y equipo de metal. Los problemas se presentan cuando el plomo es ingerido y entra al torrente sanguíneo.
   
   Signos clínicos: Los animales rechinan los dientes, andan en círculos, empujan contra objetos, actúan como si estuvieran ciegos, tienen ataques y sufren dolor abdominal.
   
   Diagnóstico: Se deben tomar muestras de sangre en tubos con tapa color lavanda. El animal se diagnostica con intoxicación por plomo si las concentraciones de este metal son de más de 0,3 partes por millón en la sangre. Las muestras de tejidos también pueden utilizarse para medir los niveles de plomo. En algunos casos de intoxicación crónica, los niveles de plomo en la orina se pueden medir después de administrar EDTA (ácido etilendiaminotetraacético) disódico de calcio al animal.
   
   Tratamiento: El primer paso a seguir en el tratamiento de estos casos es eliminar la fuente de contaminación de plomo. Esto puede abarcar desde intervenciones quirúrgicas para sacar objetos de plomo del rumen, hasta quitar las baterías con plomo que se hallan en las tierras de pastoreo. El segundo paso es la administración de EDTA disódico de calcio en el animal. lo cual ayudará a ligar y a excretar las acumulaciones de plomo que se encuentren en los tejidos y en los huesos. Los estudios recientes indican que el tratamiento a base de tiamina también puede ser eficaz. En los casos severos, podría ser necesario dar apoyo alimenticio y de fluidos.
   
   Otros: Los terneros son muy propensos a la intoxicación por plomo y podrían recibir niveles tóxicos de plomo a través de la leche. No es nada raro que un ternero muestre signos aun cuando la madre parezca estar bien.
   
   
2. Toxicidad por molibdeno y deficiencia de cobre: Cuando en la dieta se encuentran niveles altos (tóxicos) de sulfatos y de molibdeno, se podría producir una disminución de los niveles de cobre. Este déficit de cobre también es común en muchas de las tierras de pastoreo del oeste de los Estados Unidos o en áreas con un nivel freático elevado.
   
   Signos clínicos: Estos animales suelen presentar pérdida de peso, diarrea, tasas de concepción bajas, cojera, grietas en los talones, huesos débiles y pelajes pálidos.
   
   Diagnóstico: Las muestras de sangre que muestran niveles de cobre por debajo de 0,6 partes por millón indican que hay deficiencia de cobre. Las muestras de hígado también se pueden analizar para observar los niveles de cobre almacenados en él.
   
   Tratamiento: Estos animales requieren de complemento de cobre, el cual se puede inyectar o ingerir. Los productos inyectables de glicinato de cobre se administran a razón de 30 a 120 mg de cobre, según el tamaño del animal. Los complementos orales son, por lo general, una mezcla de sales y minerales a la que se agrega de un 0,2 a un 0,6% de cobre y el animal tiene que consumir 1 ó 2 onzas (30 ó 60 mL) de la mezcla al día.
   
   Prevención: La deficiencia de cobre se previene manteniendo la proporción de cobre y molibdeno del 6:1 al 10:1 para el ganado.
   
   
3. Toxicidad por cobre: Ésta es una situación con riesgo de muerte que por lo general no es identificada hasta después de que los animales mueren. Una de las causas comunes es la alimentación de rumiantes con comidas formuladas para caballos, cerdos o aves.
   
   Signos clínicos: Estos animales se muestran débiles, temblorosos, pierden el apetito, tienen diarrea con manchas de sangre y están ictéricos. Estos signos son el resultado de una crisis hemolítica que se desarrolla cuando el hígado arroja altos niveles de cobre de forma repentina (una crisis hemolítica es una situación en la que los glóbulos del torrente sanguíneo son destruidos). Una vez que los signos son perceptibles, el animal casi siempre muere dentro de un plazo de 24 a 48 horas. Se piensa que el estrés puede provocar la crisis hemolítica.
   
   Diagnóstico: En las muestras de hígado se podrían encontrar niveles altos de cobre. Debido a que las enzimas del hígado y los niveles de cobre de la sangre aumentan alrededor de 2 semanas antes de la crisis hemolítica, también se pueden analizar muestras de sangre.
   
   Tratamiento: Dado el rápido avance de este problema, el tratamiento satisfactorio de los animales que ya muestran signos clínicos resulta difícil. Mientras que para aquellos casos que son detectados a tiempo, el tratamiento puede consistir en inyecciones de tetratiomolibdato de amonio o molibdato de amonio y de tiosulfato de sodio.

Introducción: El envenenamiento por nitrato es un problema común del ganado, el cual tiene difusión mundial. Los nitratos son constituyentes del suelo que son necesarios para el crecimiento de las plantas. Bajo circunstancias normales, la concentración de nitrato en las plantas no es lo suficientemente sustancial para envenenar al ganado. Sin embargo, en las prácticas modernas de agricultura se utilizan enormes cantidades de fertilizantes nitrogenados que tienen la capacidad de elevar los niveles de nitratos de las plantas a tal grado que podrían llegar a ser tóxicos. Estos fertilizantes también pueden contaminar el agua que beben los animales, y, de no almacenarse debidamente, el ganado podría ingerirlos de forma directa.

Si bien existen muchas malas hierbas y cultivos que podrían envenenar a los animales, el envenenamiento por nitrato se asocia más comúnmente a los rumiantes que son alimentados con sorgo. Algunos otros cultivos que se relacionan con este tipo de envenenamiento del ganado son las cabezas de remolacha azucarera, los nabos, las avenas, el ensilaje, la col, el bledo rojo, los cardos abigarrados, el centeno y el trébol blanco. Hay muchos factores que podrían afectar los niveles de nitrato de las plantas. Las sequías, los suelos ácidos y los suelos con deficiencias de azufre, fósforo y molibdeno son condiciones comunes que causan que se acumulen niveles altos de nitratos en las plantas. Los niveles de nitrato de las plantas están más altos en las primeras horas de la mañana y cuando los días son frescos y nublados. Esto se debe a que la enzima de las plantas que ayuda a convertir los nitratos en componentes es menos activa cuando hay falta de luz solar y de calor.

La concentración más alta de nitratos se encuentra en el tallo de las plantas, y la siguiente en las hojas. Las flores, las semillas y las frutas no contienen nitrato, así que en los casos de envenenamiento por nitrato no debe sospecharse de los granos. El ensilaje que es curado de manera apropiada puede reducir sobremanera la incidencia del envenenamiento por nitrato, mientras que los niveles de nitrato del heno seco rara vez pueden ser reducidos. El uso de herbicidas en los cultivos destinados al consumo animal podría ser un problema, no sólo porque eleva el nivel de nitrato en las plantas, sino que también aumenta la palatibilidad.

El desecho de fertilizantes causa con frecuencia que los nitratos alcancen niveles tóxicos en el agua. El agua debe ser analizada si se sospecha que es una fuente adicional de nitratos. Los niveles de nitrato en el agua no deben sobrepasar los 45 ppm, aunque en algunas circunstancias los niveles de hasta 400 ppm pueden ser tolerados. Al medir los niveles de nitrato del agua, es importante tener en cuenta que estas cantidades se basan en animales que consumen una dieta normal que no contiene nitratos en exceso. Un nivel de nitrato del agua por arriba del promedio, si bien se encuentra dentro del rango aceptable, se podría combinar con niveles altos de nitrato en la dieta y tener efectos tóxicos mortales.

El envenenamiento por nitrato produce la formación de metahemoglobina en el torrente sanguíneo (metahemoglobinemia). La metahemoglobina no lleva ni intercambia oxígeno de forma correcta; por consiguiente, al animal más que nada muere por falta de oxígeno utilizable en el torrente sanguíneo.

Signos clínicos: Los primeros signos de envenenamiento por nitrato consisten en somnolencia y debilidad, a los que le siguen temblor muscular, aumento en los ritmos cardiaco y respiratorio, tambaleo y colapso. Las membranas mucosas, en particular las vaginales, muestran una decoloración marrón. Esta decoloración suele presentarse mucho antes que los demás signos clínicos, y además podría ser un buen indicador de envenenamiento por nitrato antes de que se desarrolle una toxicidad severa.

La muerte se produce, por lo general, dentro de un plazo de 2 a 10 horas, según la cantidad de nitratos ingeridos y la cantidad de estrés a la que haya estado sujeto el animal. El envenenamiento por nitrato podría inducir abortos a raíz de los efectos de la metahemoglobinemia en el feto. La muerte del feto y el aborto se podrían producir en cualquier etapa de la preñez. Normalmente, hay poca o ninguna secreción de nitritos en la leche.

Diagnóstico: La muerte repentina del ganado que pasta en cultivos en los que ya se ha cosechado o que ha comido sorgo o mala hierba, es un buen indicador de envenenamiento por nitrato. Esto se debe confirmar mediante el análisis de los niveles tóxicos de nitrato del forraje y del agua. A los animales también se les debe efectuar una prueba de los niveles tóxicos de metahemoglobina en el torrente sanguíneo.

Ya que los niveles de metahemoglobina disminuyen rápidamente tras la muerte, se deben tomar muestras de sangre lo antes posible después de la muerte del animal. El veterinario puede tomar muestras de sangre, de fluido ocular (vítreo) y posiblemente una muestra del contenido del rumen para efectuar las pruebas respectivas.

Tratamiento: A los animales envenenados por nitrato no se les debe estresar ni agitar. El tratamiento más eficaz es una dosis intravenosa de azul de metileno. El rango de la dosis es de 4 a 15 mg/kg de peso corporal administrada como una solución del 2 al 4%. Se ha informado que una dosis intravenosa de 8 mg/kg de peso corporal resulta eficaz para el tratamiento de la vaca promedio que sufre de envenenamiento por nitrato. Se debe ejercer mucho cuidado al administrar azul de metileno a los animales que no son rumiantes. Los caballos y más a menudo, los perros y los gatos, son especialmente propensos a los efectos tóxicos del azul de metileno. Se debe buscar ayuda veterinaria para los casos de envenenamiento por nitrato, ya sean de ganado o de otros animales.

A fin de contrarrestar los efectos de los nitratos en el sistema gastrointestinal de los rumiantes, la administración oral de aceite mineral con el uso de una sonda estomacal (1 galón (3,8 L) por cada 500 kg) ayudará a acelerar el paso del nitrato. Otros tratamientos que contrarrestan el efecto del nitrato en el rumen consisten en la administración oral de muchos galones de agua con antibióticos de espectro amplio, o en la administración oral de vinagre frío.

Prevención: Las fuentes alimenticias que tienen probabilidades de acumular niveles tóxicos de nitratos como la avena de heno, los tallos del maíz y el sorgo, deberían ser analizadas a fin de preservar la seguridad del ganado. Es importante recordar que la fertilización con exceso de nitrógeno y las condiciones de sequía pueden aumentar de forma dramática los niveles de nitrato en las plantas, por lo que es esencial el análisis de éstas antes de proporcionarlas. Si el análisis muestra niveles de nitrato del 1% o más, el forraje debe darse con mucho cuidado. La mezcla de este forraje con una pastura de heno que no contenga nitrato podría reducir las posibilidades de toxicidad. Sin embargo, si los animales tienen acceso a otras fuentes vegetales de nitrato, o a una fuente de agua alta en nitrato, aún pueden intoxicarse a causa de los efectos combinados de dichas fuentes. Otra fuente de consumo excesivo accidental es el heno alto en nitrato que es expuesto a la lluvia. Este heno podría filtrar el nitrato a las pacas de abajo, lo cual las hace aún más tóxicas.

Algunas otras estrategias de alimentación del ganado con forraje que tiene altos niveles de nitrato consisten en aumentar el contenido de energía (véase la página A575 para más información sobre la energía y el total de nutrientes digeribles) de las raciones a fin de ayudar al ganado a tolerar el nitrato adicional de la dieta, de proporcionar forrajes altos en nitrato al ganado no gestante y de proveer forrajes bajos en nitrato antes de poner al ganado en tierras de pastoreo que tengan plantas con alto contenido de nitrato.

Plantas que acumulan nitrato:

Nombres común	Nombre botánico
Ambrosías	Ambrosia spp.
Bledo rojo	Amaranthus spp.
Avena loca	Avena fatua
Armuelle borde, armuelle silvestre	Chenopodium spp.
Cardo cundidor, cardo hemorroidal	Cirsium arvense
Convólvulo, correhuela	Convolvulus arvense
Berenjena del diablo, toloache	Datura stramonium
Pata de gallo, mijo de los arrozales	Echinochloa spp.
Girasol	Helianthus annus
Mirabel, morenita	Kochia scoparia
Malva blanca	Malva spp.
Trébol, meliloto blanco	Melilotus spp.
Centinodia, cien nudos	Polygonum spp.
Acedera, vinagrera, hierba salada	Rumex spp.
Hierba del cristal, pincho, cardo	Salsola kali
Solano, hierba mora	Solanum spp.
Hierba de oro, consuelda sarracénica	Solidago spp.
Cañota, millaca	Sorghum halapense
Plantas de cultivo
Avena	Avena sativa
Remolacha azucarera	Beta vulgaris
Col verde, colza	Brassica napus
Soya, soja	Glycine max
Lino	Linum spp.
Alfalfa	Medicago sativa
Mijo perla	Pennisetum glauca
Centeno	Secale cereale
Sorgo, mijo	Sorghum vulgare
Trigo	Triticum aestivum
Tallos de maíz	Zea mays

Tratamiento:

1. Elimine la fuente vegetal que causa la fotosensibilidad.
2. Proteja a los animales de la luz del sol.
3. Si el mal proviene a causa de una enfermedad hepática, proporcione fuentes de energía (glucosa) que requieran menos metabolismo del hígado. También se recomienda la vitamina B12.
4. Si el problema es detectado en sus primeras etapas, se pueden administrar corticosteroides.
5. Si se presentan infecciones, se deben administrar antibióticos locales e inyectables.
6. Prevenga una mayor irritación que pudieran producir las moscas y otros insectos.

Plantas que causan fotosensibilidad primaria:

Nombres común	Nombre botánico
Corazoncillo	Hypericum perforatum
Alforfón	Fagopyrum esculentum
Ameo bastardo	Ammi majus
Perejil primaveral	Cymnopterus watsonii

Ciertos medicamentos y antibióticos

Plantas que causan fotosensibilidad secundaria:

Nombres común	Nombre botánico
Crotalaria	Crotalaria spp.
Yerba del alquitrán	Amsinckia intermedia
Heliotropo	Heliotropium europaeum
Buglosa	Echium plantagineum
Senecio	Senecio spp.
Cinoglosa	Cynoglossum officinale
Agave	Agave lecheguilla
Ameo bastardo	Ammi majus
Avena	Avena sativa
Ciprés	Bassia hysopifolia
Mirabel, morenita	Kochia scoparia
Col verde, col rizada	Brassica spp.
Sandbur	Cenchrus spp.
Pasto bermuda	Cynodon dactylon
Tanaceto, hierba lombriguera	Descurainia pinnata
Zanahoria silvestre	Daucus carota
Leche	Euforbia, lechetrezna
Euphorbia	maculata
Alforfón	Fagopyrum esculentum
Cebada	Hordeum spp.
Corazoncillo	Hypericum perforatum
Bandera española, lantana	Lantana camara
Pasto de centeno perenne	Lilium perenne
Alfalfa	Medicago sativa
Algas verdeazuladas	Microcystis spp.
Nolina texana	Nolina texana
Mijo perenne, pasto klein, pasto colorado	Panicum coloratum
Mijo de Guinea, pasto Guinea	Panicum spp.
Chirivía, pastinaca	Pastinaca spp.
Cabruna, higueruela, trébol hediondo	Psoralea spp.
Hierba de Santa María	Polygonum spp.
Pantalón holandés	Thamnosma texana
Cepillo de caballo	Tetradymia spp.
Abrojo, espigón	Tribulus terrestris
Trébol	Trifolium spp.
Algarroba	Vicia spp.

Introducción: Ciertas plantas tienen la capacidad de acumular niveles altos de selenio. Esta cantidad depende del clima, la etapa de crecimiento y la especie de la planta. A menos que no tengan otro tipo de forraje a su disposición, los animales casi nunca comen plantas que contienen selenio. Muchas veces, el consumo de pastos naturales que se encuentran en suelos que tienen niveles altos de selenio y de agua contaminada es lo que constituye el problema.

Signos clínicos: En un caso de envenenamiento por selenio agudo, en donde se consumen niveles altos de selenio en muy poco tiempo, el animal podría sufrir de daños en el hígado, en los riñones y en los pulmones. La muerte se produce debido a una insuficiencia respiratoria que es causada por la acumulación de fluido. En los casos en los que la intoxicación con selenio se produce en un periodo prolongado de tiempo (envenenamiento crónico), el animal presenta cambios en el pelaje y en las paredes de las pezuñas. El pelo largo se quiebra y se corta, y las paredes de las pezuñas de las cuatro patas tienen un crecimiento disparejo, y presentan líneas circulares y grietas horizontales.

Diagnóstico: El envenenamiento por selenio se puede detectar en una muestra de sangre tomada del animal sospechoso. Los niveles de selenio también se pueden medir en las muestras de heno o de forraje enviadas para su análisis. Si el envenenamiento ha estado ocurriendo por mucho tiempo, también se pueden enviar muestras del pelaje y de las pezuñas para el análisis respectivo.

Tratamiento: Se debe evitar el acceso de los animales a las plantas tóxicas tan pronto como se determine qué plantas son las causantes de la intoxicación. Tras la eliminación de estas plantas, se debe alimentar a los animales con niveles altos de proteína y con niveles apropiados de cobre. La recuperación de un envenenamiento por selenio se lleva a cabo si se proporciona la dieta apropiada y se da la atención necesaria para corregir (recortar) cualquier anormalidad de las pezuñas.

Plantas que acumulan selenio:

Nombres común	Nombre botánico
Algarroba	Astragalus spp.
Árnica	Haplopappus spp.
Áster leñoso	Machaeranthera spp.
Penacho de príncipe	Stanleya pinnata
Ásteres	Aster spp.
Salado blanco, armuelle	Atriplex spp.
Castilleja	Castilleja spp.
Penstemon	Penstemon spp.
Grindelia	Grindelia spp.

Signos clínicos: La mayoría de los animales se debilitan, sufren de anemia (pocos glóbulos rojos), tienen pálidas las membranas mucosas y posteriormente sufren un colapso. La orina de estos animales podría ser oscura y tanto el aliento, como la orina y la leche tienen un olor a cebolla.

Tratamiento: Debe suspenderse de inmediato el suministro de cebolla para estos animales y se debe hacer todo lo posible por no estresarlos mucho.

Prevención: Se puede proporcionar cebolla hasta en un 25% de la materia seca en una ración. La cebolla se debe picar, mezclarse bien y darse en cantidades cada vez mayores hasta alcanzar el nivel deseado.

Signos clínicos: Los signos son similares a los de la intoxicación con cebolla. Además, al envenenamiento con col se le han atribuido el poco crecimiento, la polioencefalomalacia, el abotagamiento y algunos problemas de reproducción.

Tratamiento: El tratamiento es similar al de la intoxicación con cebolla.

Signos clínicos: Los signos que aquí se mencionan se relacionan con los problemas de hemorragias causados por el hongo de este trébol. La sustancia tóxica que causa que la sangre de los animales no coagule se llama dicumarol. Estos animales sufren debilidad, hinchazón en las articulaciones, hemorragias nasales (epistaxis), orina con sangre (hematuria) y estiércol con sangre (melena). Las áreas lesionadas sangran o se hinchan de forma considerable.

Tratamiento: La administración de vitamina K (1 mg/lb o 1 mg/0,45 kg) es esencial y tiene que repetirse durante 4 ó 5 días. Si muchos animales resultan afectados, se pueden dar dosis orales de vitamina K.

Signos clínicos: La dilatación del abdomen (en particular del flanco izquierdo) y las dificultades respiratorias son los signos más comunes.

Tratamiento: Consulte la página F70 para más ideas e información adicional sobre el abotagamiento.

Imágenes de diversas plantas tóxicas: